Die vorliegende Studie zielte darauf ab, die Auswirkungen von Huáng qín Tāng (HQT) auf den epithelialen EMT-Prozess bei einem entzündeten Modell von Kolonepithelzellen zu untersuchen und seine Wirksamkeit und zugrunde liegenden Wirkmechanismen zu erforschen. Methoden: Ein Lipopolysaccharid (LPS) wurde zur Induktion von Entzündungen in den Kolonepithelzellen IEC-6 verwendet, um ein Entzündungsmodell zu erstellen. Anschließend wurde HQT in hohen, mittleren und niedrigen Dosierungen (500, 250, 125 μg/mL) verabreicht. Der Gehalt an Tumor-Nekrosefaktor-α (TNF-α) und Interleukin-1β (IL-1β) wurde mittels ELISA gemessen, und die Expression von Proteinen wie WNT3A, β-Catenin, E-Cadherin, Glykogensynthasekinase-3β (GSK3β), anterior gradient-2 (AGR2) und Claudin-1 wurde mittels Western-Blot-Analyse untersucht. Die mRNA-Expression von WNT3A, β-Catenin, E-Cadherin, GSK3β, AGR2 und Claudin-1 wurde mittels qRT-PCR bestimmt. Ergebnisse: Im Vergleich zur Modellgruppe waren die Gehalte an IL-1β und TNF-α in den Zellen der HQT-Gruppe signifikant verringert (P<0,01) und zeigten eine gewisse Dosisabhängigkeit. Die Proteine und mRNA-Expression von E-Cadherin und GSK-3β in der HQT-Gruppe waren deutlich erhöht (P<0,01), während die Proteine und mRNA-Expression von β-Catenin und AGR2 deutlich verringert waren (P<0,01), wobei die Wirkung in der Hochdosis-HQT-Gruppe am ausgeprägtesten war. Schlussfolgerung: HQT kann den ungewöhnlichen epithelialen EMT-Prozess in den Kolonepithelzellen unter entzündlichen Bedingungen effektiv hemmen. Der zugrunde liegende Mechanismus könnte mit der Unterdrückung der Expression von WNT3A, β-Catenin, AGR2 und Claudin-1 im klassischen WNT-Signalweg zusammenhängen und gleichzeitig die Expression von E-Cadherin und GSK3β fördern.

Huangqin Decoction;intestinal epithelial barrier;inflammation;epithelial mesenchymal transition;mechanism of action