Exploration du mécanisme de l'effet de la décoction de Huangqin Tang dans le cadre d'une intervention dans le processus de transformation épithéliale-mésenchymateuse des cellules de l'épithélium colique dans un modèle d'inflammation
L'objectif de l'étude est d'examiner l'impact de la décoction de Huangqin Tang sur le processus de transformation épithéliale-mésenchymateuse des cellules de l'épithélium colique dans un modèle d'inflammation, et d'étudier son effet pharmacologique et les mécanismes d'action associés. Méthodes: Utilisation du LPS pour induire un modèle d'inflammation des cellules épithéliales du côlon IEС-6 et administration ultérieure de doses élevées, moyennes et faibles (500, 250, 125 μg / mL -1 ) de Huangqin Tang après l'intervention, méthode ELISA pour analyser le contenu du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), de l'interleukine-1β (IL-1β), Western-Blot pour analyser l'expression des protéines du gène 3A recombinant non ailé de l'intégration du site de la famille MMTV (WNT3A), la β-caténine, l'E-cadhérine, la kinase-3β de la glycogène-synthase (GSK3β), l'intégration de l'antigène de gradient-2, la protéomique de claudine-1 de la liaison serrée-1 (Cldn-1), puis utilisation de la méthode ARNm qRT-PCR pour analyser l'expression des gènes WNT3A, β-caténine, E-cadhérine, GSK3β, l'intégration de l'antigène de gradient-2, Cldn-1. Résultats Par rapport au groupe modèle, la concentration intra-cellulaire des facteurs inflammatoires IL-1β, TNF-α dans les groupes de Huangqin Tang a été considérablement réduite (P <0,01) et présentait une certaine dépendance à la dose; le niveau d'expression des protéines et ARNm de l'E-cadhérine et GSK-3β dans les groupes de Huangqin Tang était considérablement augmenté (P <0,01), le niveau d'expression des protéines et ARNm de β-caténine, de l'intégration de l'antigène de gradient-2 a significativement diminué (P <0,01) et la dose élevée de Huangqin Tang était la plus lumineuse. Conclusions Les résultats suggèrent que Huangqin Tang peut efficacement freiner le processus de transformation épithéliale-mésenchymateuse dans les cellules intra-intestinales dans des conditions inflammatoires, et que le mécanisme de cet effet est probablement lié à la suppression de l'expression de WNT3A, β-caténine, de l'intégration de l'antigène de gradient-2 et de Cldn-1 dans la voie WNT classique, ainsi qu'à la promotion de l'expression d'E-cadhérine et GSK3β