Résumé : La neuropathie périphérique diabétique (diabetes-peripheral-neuropathy, DPN) est l’une des complications chroniques les plus courantes du diabète, où les patients présentent des symptômes et/ou des signes de dysfonctionnement des nerfs périphériques tels que l’engourdissement des membres et la douleur. « Le Qi déficient et stagné » est le mécanisme pathogène central de la DPN, traversant toute la maladie. Le « Qi déficient » fait référence à une insuffisance de la rate et des reins, base de la maladie ; la « stagnation » désigne une insuffisance prolongée de la rate et des reins, incapacité à faire circuler le Qi, le sang et les liquides, avec stase sanguine et mucus obstruant les vaisseaux, marqueurs de la maladie. L’autophagie mitochondriale est un processus d’autophagie important au sein des cellules, constituant un mécanisme clé d’auto-protection et d’auto-renouvellement de l’organisme. La médiation de la voie PINK1-Parkin pour atténuer la DPN est considérée comme une nouvelle cible thérapeutique. Une déficience en autophagie mitochondriale, avec une capacité réduite d’élimination et de dégradation, provoque une accumulation anormale de toxines métaboliques dans les cellules nerveuses périphériques, déclenchant la maladie, en lien avec « le Qi déficient et stagné ». Par conséquent, cet article combine la théorie de « Qi déficient et stagné » de la DPN avec l’insuffisance d’autophagie mitochondriale, explorant leur corrélation dans la DPN, interprétant pleinement la teneur scientifique du mécanisme pathogène de « Qi déficient et stagné », et examinant plus en détail les mécanismes moléculaires de la DPN, afin de fournir de nouvelles perspectives et bases scientifiques pour la prévention et le traitement de la DPN.

Neuropathie périphérique diabétique; Qi déficient et stagné; autophagie mitochondriale; énergie vitale; voie