この研究は、黄芩湯（HQT）が腸上皮細胞炎症モデルにおける上皮間質転換プロセスに及ぼす影響を調査し、その薬効と関連作用メカニズムを探ることを目的とした。メソッドはリポ多糖（LPS）によって腸上皮細胞IEC-6を刺激し、炎症モデルを作製した後、HQTを高、中、低濃度（500、250、125 μg・mL^－1）で投与し、ELISA法によって細胞内の腫瘍壊死因子-α（TNF-α）やインターロイキン-1β（IL-1β）の含量を検出し、さらにWestern-Blot法で、recombinant wingless type MMTV integration site family member 3A（WNT3A）、β-catenin、E-カドヘリン、グリコーゲン合成酶キナーゼ-3β（GSK3β）、anterior gradient-2（AGR2）、claudin-1（Cldn-1）の蛋白発現を検査した。また、qRT-PCR法で、WNT3A、β-catenin、E-カドヘリン、GSK3β、AGR2、Cldn-1のmRNA発現を測定した。結果は、モデル群と比較して、HQT群の細胞内のIL-1βやTNF-αの含量が顕著に低下し(P<0.01)、一定の濃度依存性を示した。また、HQT群ではE-カドヘリンやGSK-3βの蛋白およびmRNAの発現レベルが顕著に上昇し(P<0.01)、β-cateninやAGR2の蛋白およびmRNAの発現レベルが顕著に低下した(P<0.01)。高濃度HQT群が最も顕著な効果を示した。結論として、HQTは炎症環境下の腸上皮細胞における異常な上皮間質転換を効果的に抑制することができ、その作用メカニズムは、古典的WNT経路のWNT3A、β-catenin、AGR2、Cldn-1の発現を抑制し、同時にE-cadherin、GSK3βの発現を促進することと関連しているかもしれない。

Huangqin Decoction;intestinal epithelial barrier;inflammation;epithelial mesenchymal transition;mechanism of action