概要：糖尿病性末梢神経障害（diabetes-peripheral-neuropathy、DPN）は糖尿病における最も一般的な慢性合併症の一つであり、患者は手足のしびれ、痛みなどの末梢神経機能障害に関連する症状および（または）徴候を示す。「虚気留滞」はDPNの核心的な病理機序であり、病気の始まりから終わりまで貫く。「虚気」は脾腎の虚弱を指し、発病の根本である。「留滞」は脾腎が共に虚弱となり長期にわたり気血津液を運行する力を失い、瘀血痰濁が脈絡を阻むことで発病の徴候となる。ミトコンドリアオートファジーは細胞内における重要なオートファジー過程であり、身体の自己防御および自己更新の重要なメカニズムである。PINK1-Parkin経路を介したDPNの緩和はDPNの治療における新たな標的とみなされている。ミトコンドリアオートファジーの不足は除去および分解能力の低下を引き起こし、末梢神経細胞内に代謝毒物が異常に蓄積され、疾患の発症を誘引し、「虚気留滞」と相互に関連している。したがって、本論文はDPNの「虚気留滞」理論とミトコンドリアオートファジー不足を結び付け、両者のDPNにおける関連性を探求し、「虚気留滞」病理機序の科学的内包を全面的に解釈し、分子レベルからDPNの発病機序をさらに検討し、DPNの予防と治療に新たな視点および科学的理論的基盤を提供することを目的とする。

糖尿病性末梢神経障害;虚気留滞;ミトコンドリアオートファジー;正気;経路