본 연구는 황금탕(HQT)이 대장 상피 세포 염증 모델의 상피중질 전환 과정에 미치는 영향을 조사하고 그 효능 및 관련 작용 기전을 탐구하는데 목적을 두었다. 방법으로 지방다당(LPS)에 의해 대장 상피 세포 IEC-6에 염증 모델을 준비하고 HQT를 고, 중, 저 농도(500, 250, 125 μg·mL^－1)로 처리한 후 ELISA 방법을 사용하여 세포 내 종양 괴사인자-α(TNF-α), 백혈구 염증성 단백질-1β(IL-1β) 함량을 측정하고, Western-Blot 방법으로 리콤비넌트 윙슬레스 유형 MMTV 통합부위 가족 멤버 3A(WNT3A), 베타-카테닌, E-카데린, 글리코겐 합성 키나제-3β(GSK3β), 전방 경사-2(AGR2), 특이 조력단백질-1(Cldn-1)의 단백질 발현을 확인하고, qRT-PCR 방법을 사용하여 WNT3A, 베타-카테닌, E-카데린, GSK3β, AGR2, Cldn-1의 mRNA 발현을 측정하였다. 결과 모델 군과 비교하였을 때, HQT 군의 세포 내 염증 요소 IL-1β, TNF-α 함량이 모두 유의하게 감소하였으며(P<0.01) 약물 농도 의존적이었다. 또한 HQT 군의 세포 내 E-카데린, GSK-3β의 단백질 및 mRNA 발현 수준이 모두 유의하게 상승하였으며(P<0.01), 베타-카테닌, AGR2의 단백질 및 mRNA 발현 수준이 모두 유의하게 감소하였으며(P<0.01), 이때 고농도 HQT 군이 가장 효과가 두드러졌다. 결론 HQT는 염증 환경에서 대장 상피 세포의 이상적인 상피중질 전환 과정을 효과적으로 억제할 수 있으며, 이 작용 기전은 고전적 WNT 신호 경로의 WNT3A, 베타-카테닌, AGR2, Cldn-1의 발현을 억제하고 동시에 E-카데린, GSK3β의 발현을 촉진하는 것과 관련이 있을 수 있다.

Huangqin Decoction;intestinal epithelial barrier;inflammation;epithelial mesenchymal transition;mechanism of action