Цель исследования состоит в изучении влияния Хуанчен Тан на процесс эпителиально-мезенхимальной трансформации клеток толстой кишки в модели воспаления эпителия, и изучении ее фармакологического эффекта и связанных с ним механизмов действия. Методы: Использование ЛПС для индукции воспалительной модели эпителиальных клеток толстой кишки IEС-6 и последующее предоставление высокой, средней, низкой доз (500, 250, 125 μg / mL ^-1 ) Хуанчен Тана после интервенции, ELISA-метод для анализа содержания фактора некроза опухоли-α (туморальный фактор α, TNF-α), интерлейкина-1β (IL-1β), Western-Blot для анализа экспрессии белка генома 3А рекомбинантного бескрылого типа семьи сайтов интеграции MMTV (WNT3A), β-катенина, Э-кадгерина, гликогенсинтазной киназы-3β (GSK3β), рекомбинантного крыльевого типа MMTV интеграции, градиента передка-2, клавдина-1, протеома тесной связи -1 (Cldn-1), затем использование метода qRT-PCR для анализа экспрессии mRNA генов WNT3A, β-катенина, Э-кадгерина, GSK3β, градиента передка-2, Cldn-1. Результаты П по сравнению с модельной группой, содержание внутриклеточного воспалительного фактора IL-1β, TNF-α в группах Хуанчен Тан было значительно снижено (P& lt; 0,01) и имело некоторую зависимость от дозировки; уровень экспрессии белка и рНК Э-кадгерина и GSK-3β внутри клетки в группах Хуанчен Тан был значительно повышен (P < 0,01), уровень экспрессии белка и РНК β-катенина, градиента передка-2 значительно снизился (P < 0,01) и высокая доза Хуанчен Тана была наиболее яркой. Выводы Результаты предлагают, что Хуанчен Тан может эффективно сдерживать процесс эпителиально-мезенхимальной трансформации внутриклеточных клеток в условиях воспаления, и что механизм этого воздействия, вероятно, связан с подавлением экспрессии WNT3A, β-катенина, градиента передка-2 и Cldn-1 в классическом пути WNT, а также с способствованием выражения Э-кадгерина и GSK3β.

Хуанчен Тан; кишечный эпителиальный барьер; воспаление; эпителиально-мезенхимальная трансформация; механизм действия