Resumen: La neuropatía periférica diabética (diabetes-peripheral-neuropathy, DPN) es una de las complicaciones crónicas más comunes de la diabetes, en la que los pacientes presentan síntomas y/o signos relacionados con el mal funcionamiento de los nervios periféricos, como entumecimiento y dolor en las extremidades. "Qi deficiente y estancado" es el mecanismo patogénico central de la DPN, atravesando toda la enfermedad. "Qi deficiente" se refiere a la insuficiencia del bazo y los riñones, la base de la enfermedad; "estancamiento" se refiere a la insuficiencia prolongada del bazo y los riñones, incapacidad para mover qi, sangre y líquidos, con estasis sanguínea y mucosidad obstruyendo los vasos, que es un signo de la enfermedad. La mitofagia es un proceso importante de autofagia dentro de las células, y es un mecanismo crucial de autoprotección y autorrenovación del organismo. La mediación de la vía PINK1-Parkin para aliviar la DPN se considera un nuevo objetivo para curar la DPN. La insuficiencia de mitofagia, con capacidad reducida para eliminar y degradar toxinas metabólicas, provoca una acumulación anormal de metabolitos tóxicos dentro de las células nerviosas periféricas, lo que conduce a la enfermedad, estando relacionada con "Qi deficiente y estancado". Por lo tanto, el artículo combina la teoría de "Qi deficiente y estancado" de la DPN con la insuficiencia de mitofagia, explorando su correlación en la DPN, interpretando completamente el contenido científico del mecanismo patogénico de "Qi deficiente y estancado", y explorando más profundamente el mecanismo de patogénesis de la DPN a nivel molecular, con la esperanza de proporcionar nuevas ideas y bases científicas para la prevención y el tratamiento de la DPN.